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Simultaneous suppression of multiple programmed cell death pathways by microRNA-105 in cardiac ischemic injury

Other Titles
 심근 허혈성 손상에서 miRNA-105에 의한 세포 사멸 억제 
Authors
 신선혜 
Issue Date
2018
Description
Department of Integrated OMICS for Biomedical Science
Abstract
프로그램화 세포사멸인 세포자살 (apoptosis)과 프로그램화 되지 않은 세포사멸인 세포괴사 (necrosis)는 심근경색에 의해서 발생되는데, 최근 프로그램화 세포괴사인 necroptosis도 심근경색에 의해 발생된다는 것이 밝혀졌다. 본 연구에서는 심근경색에서 발생하는 apoptosis와 necroptosis를 동시에 억제할 수 있는 microRNA (miRNA)를 찾고자 하였다. Receptor-interacting protein kinase 3 (RIP3)는 necroptotis를 유발하는 주요인자이며, BCL2/adenovirus E1B 19 kDa protein-interacting protein 3 (BNIP3)는 미토콘드리아의 장애를 유발하여 세포 내의apoptosis를 조절하는 인자로서 심근경색에 의한 심근세포의 사멸을 확인하는데 유용하다. 따라서 본 연구에서는 저산소 환경의 심근세포 (H9c2) 와 심근경색 동물모델에서 RIP3와 BNIP3의 발현을 조사하였고, 그 결과, 두 인자 모두 시간에 따라 증가하는 것을 확인하였다. 이렇게 확립된 in vitro와 in vivo 모델에서 RIP3와 BNIP3를 억제할 것으로 예상되는 후보 miRNA를 각각 처리한 후, 두 인자의 발현을 조사하였고, 그 결과, miRNA-105를 과발현 시킨 심근세포가 저산소 환경에서 RIP3와 BNIP3를 억제하는 동시에 심근세포의 생존율을 증가시킨다는 것을 확인하였다. 또한 심근경색 동물모델에서 miRNA-105 발현이 감소되어 있었으며, miRNA-105를 주입한 모델의 경우 심장의 손상부위가 감소하였고 세포의 apoptosis와 necroptosis가 억제되는 것을 확인하였다. miRNA-105가 심근경색의 apoptosis와 necroptosis를 동시에 억제한다는 것은 본 연구에서 최초로 밝힌 것이며, 이러한 결과는 심근경색 치료에 있어서 miRNA-105가 새로운 치료법으로 활용 가능함을 암시하는 것이다.
URI
https://ir.ymlib.yonsei.ac.kr/handle/22282913/159985
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2. Thesis / Dissertation (학위논문) > 5. Others (기타) > Others (기타)
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