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Trinitrobenzene sulfonic acid로 유도한 대장염에서 대장통과시간 변화 및 장벽내 nitric oxide synthase의 분포

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[한글] Nitric oxide (NO)는 대장에서 연동 반사시 미측 윤상근의 이완에 관여하는 물질로서, 정상적인 생리조건에서는 endothelial nitric oxide synthase (eNOS) 및 neuronal NOS (nNOS)에 의해 주로 생성되며, 대장염시에는 다양한 염증세포로부터 합성된 inducible NOS (iNOS)에 의해 생성되는 것으로 알려져 있다. 최근 박 등은 trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) 유도 기니 픽 대장염 모델에서 대장통과 시간은 약제 주입 후 3일째부터 유의하게 지연되지만 염증의 정도와 상관 관계를 보이지 않으며, 무스카린성 수용체를 통한 평활근 세포의 수축 반응에는 이상이 없음을 보고하였다. 본 연구에서는 기니 픽에게 TNBS로 유도한 실험적 대장염 모델에서 대장통과시간의 변화 여부를 관찰하고, TNBS 노출 기간에 따른 nNOS와 iNOS의 장벽내 분포를 조사하여 대장통과시간 변화와 니트레직(nitrergic) 신경분포와의 상관 관계를 알아보고자 하였다. 실험 결과, 대장통과시간은 TNBS 투여군에서 3, 7, 14일 째에 대조군에 비하여 유의하게 지연되는 것을 관찰하였다. nNOS 양성 세포는 대조군에서 점막, 점막하층, 고유근층, 점막하 신경총, 그리고 장근 신경총에서 골고루 관찰되었다. TNBS 주입군에서는 주로 염증이 유발된 점막 및 점막하층에서 nNOS 양성 세포의 감소가 관찰되었으나, 각 군에서 장근 신경총의 nNOS 양성 신경세포의 수는 유의한 차이를 보이지 않았다. iNOS 양성 세포는 대조군에서 주로 점막하 신경총 및 장근 신경총에서 관찰되었다. TNBS 주입군에서는 주로 염증이 유발된 점막 및 점막하층에서 iNOS 양성 세포의 증가가 관찰되었으나 TNBS 노출기간에 따른 변화는 관찰되지 않았으며, 각 군에서 장근 신경총 내 iNOS 양성 세포의 수는 유의한 차이를 보이지 않았다. 결론적으로 TNBS 유도 기니 픽 대장염에서 대장통과시간이 유의하게 지연되었으며, 장근 신경총내 nNOS와 iNOS 양성 세포의 분포변화는 대장통과시간 변화에 주 역할을 하지 않는 것으로 생각된다.
[영문]Inflammation-induced alterations in smooth muscle contractility may be due to effects on smooth muscle itself, or its response to neurotransmitters or to effects on enteric nerves. Colonic transit in trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced colitis of guinea pigs is delayed significantly, but it is not related to the muscarinic receptor-mediated contractions. In dextran sulfate sodium-induced colitic rat, the delay in colon-ic transit was caused by decreased activity and production of neuronal nitric oxide synthase (nNOS) in the myenteric plexus in the distal colon. In this study, we investigated the distribution of inducible NOS/(iNOS) and nNOS immunoreactive cells in the myenteric plexus and colonic wall to explain the involvement of NOS in delayed colonic transit in TNBS-induced colitic guinea pig. Colonic transit was delayed significantly at 3, 7 and 14 days after administration of TNBS compared to control. In control, nNOS immunoreactivity was present in the mucosa, submucosa, lamina propria, muscularis mucosa, and in ganglion cells within the myenteric plexus, while after TNBS, reduced nNOS cells were found. However, the number of nNOS immunoreactive ganglion cells in the myenteric plexus was similar to that seen in controls. After administration of TNBS, iNOS immunoreactivity was increased in the mucosa and submucosa compared to that in control, but the number of distribution of iNOS immunoreactive ganglion cells in the myenteric plexus was not changed compared to that in control. In conclusion, it is suggested that in TNBS-induced guinea pig colitis, delayed colonic transit is not associated with the expression of nNOS or iNOS in the myenteric plexus.
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2. Thesis / Dissertation (학위논문) > 1. College of Medicine (의과대학) > Master's Degree (석사)
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