일산화탄소중독후의 지연성운동장애

Abstract

[한글]

한국에서는 일산화탄소중독이 세포의 산소결핍으로 인한 뇌손상을 유발하는 가장 중요한 원인중의 하나이다. 지금까지 일산화탄소중독의 신경계 및 전신성 합병증에 대한 전반적인 연구와 일산화탄소중독후 발생한 지연성 운동장애에 대한 일부 증례보고만 있을 뿐, 지연성 운동장애에 대한 총괄적인 임상적 연구는 없는 실정이다.

이에 본 연구는 1986년 1월부터 1996년 12월까지 11년간 연세대학교 의과대학 세브란스병원에 일산화탄소중독으로 입원한 환자들중 지연성 운동장애를 나타낸 환자들을 분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다.

1. 일산화탄소중독환자 총 242예중 32예(13.2%)에서 지연성 운동장애가 관찰되었고, 이 환자들의 평균연령은 46.66±16.91세이었다.

2. 일산화탄소중독후 발생한 지연성 운동장애의 양상은 파킨슨증이 23예(71.9%)로 가장 많았고, 근긴장이상 5예(15.6%), 무도병 3예(9.4%), 간대성근경련 1예(3.1%)의 분포를 보였다.

3. 소아기군의 경우 총 4예로 파킨슨증과 근긴장이상이 각기 2예(50%)씩 관찰되었고, 근긴장이상의 분포부위는 2예 모두에서 국소성이었다. 평균연령은 17.75±6.99세였다.

4. 성인군은 총 28예로 파킨슨증이 21예(75%)로 가장 많았고, 근긴장이상 3예(10.7%), 무도병 3예(10.7%), 간대성근경련 1예(3.6%)이었다. 근긴장이상의 분포부위는 국소성 1예, 구간성 2예였다. 평균연령은 50.79±13.46세였다.

5. 일산화탄소중독후 지연성 운동장애가 발생하기까지 걸리는 잠복기는 소아기군의 경우 27.20±27.94주이고, 성인군의 경우 9.60±14.97주로 나타났으며, 통계학적으로 유의하지는 않지만 성인군에 비해 소아기군에서의 잠복기가 더 길게 나타났다.

6. 일산화탄소중독후 지연성 운동장애에 따른 잠복기를 살펴보면, 파킨슨증은 6.44±6.76주이고, 근긴장이상은 41.76±27.99주이고, 무도병은 4.0±0 주이고, 간대성근경련은 8주이었다. 통계학적으로 유의하지는 않지만 근긴장이상이 발생하기까지의 잠복기가 가장 길게 나타났다.

7. 뇌단층촬영을 시행한 23예중 11예(47.8%)에서 정상소견을 보였다. 나머지 12예(52.2%)에서 이상소견을 보였는데, 담창구의 저음영 3예(13.0%), 대뇌백질의 저음영 3예(13.0%), 담창구와 대뇌백질의 저음영 4예(17.4%), 대뇌피질 위축 1예(4.3%), 그리고 대뇌백질의 저음영과 대뇌피질 위축 1예(4.3%)가 관찰되었다.

8. 지연성 운동장애의 종류별로 뇌단층촬영 소견을 살펴보면, 정상소견과 함께 담창구와 대뇌백질의 저음영소견, 대뇌피질의 위축소견 등 다양하게 나타났고 지연성 운동장애의 유형과 뇌단층촬영 소견사이에 특이한 상관성은 관찰되지 않았다.

이상의 결과로 일산화탄소중독후의 지연성 운동장애는 드물지 않게 발생하며, 파킨슨증, 근긴장이상, 무도병, 간대성근경련의 양상을 보임을 알 수 있었다. 또한 나이가 어리거나 또는 근긴장이상의 경우 발병이 지연되는 경향을 보이며, 지연성 운동장애의 유형과 뇌단층촬영 소견간에 특이한 상관성이 없음을 관찰할 수 있었다.

[영문]

In Korea, carbon monoxide(CO) intoxication is one of the most important conditions causing brain damage as a result of cellular oxygen lack, although the incidence of CO intoxication is decreasing annually.

In this study, we analyzed the delayed-onset movement disorders of 32 CO intoxication patients who admitted to Severance Hospital, Yonsei University Medical Center since 1986 Jan to 1996 Dec. The results presented the below.

1. Among the 242 patients of CO inoxication, 32 patients had delayed-onset movement disorders. The mean age of the patients was 46.66±16.91 years.

2. Among the 32 patients with CO intoxication who developed delayed-onset, movement disorders, 23(71.9%) had parkinsonism, 5(15.6%) dystonia, 3(9.4%) chorea, and 1(3.1%) myoclonus.

3. Among the 4 patients with CO intoxication occuring between ages 5 and 17years (Childhood group), 2 had parkinsonism and 2 had dystonia. The distribution of dystonia was focal in 2. The mean age of the childhood group was 17.75±6.99 years.

4. Among the 28 patients with CO intoxication occuring at ages 23 or older (Adult group), 21(75%) had parkinsonism, 3(10.7%) dystonia, 3(10.7%) chorea, and 1(3.6%) myoclonus. The distribution of dystonia was focal in 1 and segmental in 2. The mean age of the adult group was 50.79±13.46 years.

5. The mean latency between CO intoxication and the onset of movement disorders was 27.20±27.94 weeks in childhood group and 9.60±14.97 weeks in adult group.

6. The mean latency between CO intoxication and the onset of movement disorders was 6.44±6.76weeks in parkinsonism, 41.76±27.99 weeks in dystonia, 4.0±0weeks in chorea, and Sweets in myoclonus. The mean latency in dystonia was more longer than

others.

7. Among the 23 patients done brain computed tomography, 12(52.2%) had abnormal findings; 3(13.0%) low density lesions in the globus pallidus, 3(13.0%) low density lesions in cerebral white matter, 4(17.4%) low density lesions in globus pallidus

and cerebral white matter, 1(4.3%) cortical atrophy, 1(4.3%) low density lesions in cerebral white matter and cortical atrophy.

8. The radiologic findings in delayed onset movement disorders were variable ; as normal, globus and white matter low density and cortical atrophy. There was no clear pattern between the sites of imaging and the delayed-onset movement disorders.