급성 일산화탄소 중독증에서 혈청 Enzyme의 변화에 대한 연구

Abstract

[한글]

일산화탄소중독증에 의한 근괴사는 1806넌 Larrey에 의해 처음으로 기술되었고, 그 이후 비교적 드물긴 하지만 여러 문헌에 보고되어 왔다. 근괴사의 기전은 혼수상태에서 자신의 체중에 의해 상지나 하지가 눌려서 그 부위에 혈액공급이 차단되어 근괴사가 생긴다고 생각되어 왔다. 그런데 일산화탄소중독증 환자에서 심근경색이 보고되면서 일산화탄소의 근섬유에 대한 직접적 독성이 주목받기 시작했다.

이 논문은 1985년 8월부터 1987년 3월까지 급성 일산화탄소중독증으로 연세대학교 의과대학 부속 세브란스병원에 입원한 42예의 환자를 대상군으로 하여 혈청 CPK, CPK-MB, LDH

, LDH isoenayme의 연속적인 변화를 비교분석하였다. 기계적인 압박이 근괴사에 미치는 영향을 알기 위해 일산화탄소중독증 이외의 원인으로 혼수상태가 된 10예을 대조군으로 하였다.

대상군의 연령은 평균 39세(분포:15-83세)로 30세 이하가 26예로 제일 많았고, 혼수기간은 6시간이내가 18예로 제일 많았다. 대상군에서 혈청 CPK와 LDH는 발병 2-3일째 최고값을 보이고 그 후 차츰 감소하는 양상을 보였다 혼수기간이 6-12시간인 대상군과 12-72

시간인 대조군을 비교했을 때 대상군에서 혼수기간이 짧았으나 혈청 CPK는 대조군에 비해 유의하계 증가되어 있었다. LDH isoenzyme의 LDH1/LDH2 비가 1.0 이상인 13예중 7예에서는 심근 및 신장 손상, 혈액의 용혈등의 증거를 찾을 수 없어서 아마도 혈청 CPK증가와

함께 골격근 손상에 의한 것이라고 생각된다. 특히 이 7예중 CPK가 3,000IU/L 이상인 20대 남녀 2예는 심한 근괴사를 보였으나 LDH isoenzyme의 LDH5 fraction이 전혀 증가되어 있지 않았다.

이러한 골격근 손상에 의한 LDH isoenzyme의 flipped pattern은 일산화탄소가 myoglobin과 cytochrome oxidase 농도가 높고 호기성 대사를 하는 type Ⅰ 근섬유에 좀 더 독성을 나타내는 결과라고 추정된다. 국소팽윤을 동반한 근괴사는 7예로 20대 남자에서 호발하

며 LDH isoenayme중 LDH5 fraction이 약 25%로 증가되어 있었다.

이상의 결과로서 일산화탄소중독증에서 보이는 근괴사는 기계적 압박 이외에 일산화탄소의 근섬유에 대한 직접적 독성이 중요한 기전으로 작용할 것으로 생각되며 이 때 type Ⅰ 근섬유가 좀 더 영향을 받을 것으로 생각된다.

[영문]

The case of muscle necrosis associated with acute carbon monoxide intoxication was first reported by Dr. Larrey in 1806. It has been the case rare, but constantly reported in related literature ever since. It had been the general idea that rhabdomyolysis was caused by cutting off the local blood flow, which resulted from the compression of upper or lower limbs from the body weight under the comatose mental rotate. However, later the case reports on the myocardial infarction of acute carbon monoxide intoxicated victims started to attract attentions on the

direct carbon monoxide toxicity to the muscle fiber.

The study is aimed to analyze serial changes in serum CPK, CPK-MB, LDH, and LDH isoenzyme of 42 cases of acute carbon monoxide intoxication admitted to Severance Hospital from August 1985 to March 1987. Furthermore, in order to find out about how the mechanical compression works on the muscle necrosis the author chose as control group 10 non-carbon monoxide intoxicated patients who were in a state of coma.

The age of the subjects averages at 39 (ranging from 15 to 83). Those under 30 are the largest group with 26 cases. The coma duration within six hours is the largest with 18. The value of serum CPK and LDH reaches the highest on the second or third day of onset and then starts to reduce. When subjects with coma duration of 6 through 12 hours are compared with control group with coma duration of 12 through 72 hours, the coma duration in the former group is much shorter, but. the value of serum CPK is significantly higher than in the latter. Seven of the 13 subjected who show above 1.0 in the LDH1/LDH2 ratio of LDH isoenzyme haven't any trace of myocardial and renal damage and hemolysis. Particularly of the seven, two subjects show serum CPK value above 3,000IU/L, but no increase in LDH5 fraction of LDH isoenzyme. Judging from the flipped pattern of LDH isoenzyme apparent in muscle damage, carbon monoxide has a direct toxic influence on type Ⅰ muscle fiber, which has aerobic metabolism and highly-concentrate myoglobin and cytochrome oxidase. Of the 42 cases 7 patients have local swelling, which is more likely to be developed in young male and shows increased LBH5 fraction in LDH isoenzyme by 25%.

In conclusion, besides mechanical compression, the direct carbon monoxide toxicity to muscle fiber also leads to muscle necrosis in acute carbon monoxide intoxication. At that time type Ⅰ muscle fiber is found to be more vulnerable to carbon monoxide toxicity.