칼슘 길항제 및 β-수용체 차단제의 허혈성 심표본에 대한 영향

Abstract

[영문]

[한글]

허혈성 심질환에서는 심근내 산소공급 부족으로 심근이 경직되고, 심근의 수축운동 및

심기능이 저하되며, 이러한 허혈성 심질환은 심근세포내 칼슘 이온 이동 이상이 주역을

담당한다고 알려졌다. 그러므로 허혈성 심질환의 치료에는 혈류개선에 의한 산소공급의

증가와 칼슘이온을 조절하여 심기능의 보존 및 회복을 도모하는 것이 중요하다.

최근 임상적으로 칼슘 길항 약물을 허혈성 심질환에 적용하여 치료효과를 보고 있으며,

이는 관상혈관 확장에 의한 혈류 재분포 효과와 더불어 심근에 대한 직접적인 보호작용

에 의한다고 하나 아직 허혈성 심질환에서 심근손상이 일어나는 기전 및 이에 대한 칼슘

의 역활이 밟혀지지 못한 실정에 있다.

본 실험에시는 관상혈관에 의한 영향이 배제되어 있는 적출 토끼 심방 및 유두근을 허

혈상태에 폭로하여 칼슘길항제와 β-수용체 봉쇄약물의 심근 보호작용을 관찰하였다.

실험 결과를 요약하면 다음과 같다.

1. 심방 및 심실 유두근을 허혈상태에 폭로하면 catecholamines유발 박동수에는 변동

없었으나 수축력 은 현저히 억압되었다.

2. Diltiazem전처치는 허혈상태에 폭로로 억압된 심근표본의 catecholamines 유발수축

반응을 의의있게 회복시켰다.

3. Propranolol전처치로 심장의 catecholamines유발 수축반응이 봉쇄되나, 허혈상태에

폭로한 심근표본에서는 고농도의 catecholamines로 항진반응이 나타났다.

4. 심박동수는 diltiazem 혹은 propranolol전처치 심방표본에서 허혈상태 폭로 유무에

상관없이 차이가 없었다.

이상의 실험결과로 보아 칼슘 길항제는 허혈상태에 폭로한 심근표본의 수축력 감소를

회복시키는 작용이 있다고 생각된다.

Effects of Calcium Antagonists and β-Receptor Blockers on Ischemic Heart Preparati

on

Won Heum Shim

Department of Medical Science The Graduate School, Yonsei University

(Directed by Professor Sa Suk Hong, M.D.)

Recent evidences show that calcium antagonists are effective on ischemic heart

disease, which are based on direct myocardial protective effects with

redistribution of coronary circulation. But myocardial protective effects of

calcium antagonists are still under debates because the integrated mechanism of

myocardial damage and definite role of calcium in ischemic heart disease are

unclear.

Present study was, therefore, attempted to investgate the direct myocardial

protective effects of calcium antagonist and β-blocker in isolated rabbit atrium

and papillary muscle.

The results were summarized as follows :

1. Catecholamine-induced contraction was significantly decreased in atrium and

papillary muscle after exposure to ischemia, but heart rate was little affected.

2. The suppression of catecholamine response after exposure to ischemia was

significantly restored by diltiazem pretreatment.

3. Propranolol caused restoration of the responses to high concentration of

catecholamines in ischemic atrium and papillary muscle, while these were less than

those of normal preparation.

4. Diltiazem or propranolol caused no differences in heart rate between before

and after exposure to ischemia.

From the above results it is accepted that calcium antagonists ameliorate the

negative inotropy by exposure to ischemia in isolated heart.