Prostaglandin과 burn toxin과의 관련성에 관한 실험적 연구

Abstract

[영문]

[한글]

사람의 피부에는 arachidonic acid가 Prostaglandin이나 thromboxane으로 대사(metabol

ism) 될 수 있는 능력이 있어 화상과 같은 염증성 자극반응에 의해 일어날 수 있게 된다.

따라서 화상 환자의 생체레에는 prostaglandin(PG)과 thromboxane이 생성되어 피부미세

순환(microci-rculation) 차단 및 혈전증(thrombosis)을 유발하여 화상은 깊어지고 악화

되는 것으로 알려져 있다.

또 화상환자의 수보액(blister fluid)에서는 prostaglandin E와 F 및 thromboxane의 분

리가 보고되어 있다. 최근 화상이나 외상을 받은 환자의 혈청내에 면역 조절인자(immunor

egulatory factor)에 대한 인식이 높아지고 있으며 대다수 광범위 화상을 입은 환자에서

는 자가면역 기능이 극도로 저하되어 있는 것으로 알려져 있다. 혈청내의 면역억제 유발

인자는 시험관내 (in vitro)에서 림프구(Iymphocyte) 분석으로 쉽게 찾을 수 있으며 burn

toxin 복합체 (PGE^^2 +endotoxin)가 이러한 면역기능억제 인자의 하나로 알려져 있다.

본 실험은 흰쥐를 이용하여 얻은 화상 삼출액을 관찰하고, PGE^^2 및 PGF^^2 α, prost

aglandin 합성억제제를 투여함으로써 화상삼출액의 작용변화를 관찰한 바 다음과 같은 결

론을 얻었다.

1. 화상 삼출액의 단백량은 비특이성 염증반응 및 대조군 삼출액에 비해 의의있게 높았

다.

2. 화상 삼출액을 마우스에 투여시 유독반응은 비특이성 염증반응군 및 대조군에 비해

현저히 증가되었다.

3. Prostaglandin합성억제제 투여 다음날 흡인한 화상 삼출액은 유독반응이 감소되어

비특이성 염증반응군 및 대조군과 차이가 없었다.

4. Prostaglandin합성억제제 투여 5일후 흡인한 화상삼출액은 점차 유독 반응을 나타내

었다(평균 사망률 30.6%).

5. P7F7u는 용량을 증가하더라도 유독반응의 차이가 없으나 PGE2의 경우는 용량 증가에

따라 유독반응이 증가하였다.

이상의 실험결과로 보아 화상에 의해 생성되는 독성물질(burn toxin)에는 prostaglandi

n, 특히 PGE^^2의 존재를 추정할 수 있고, 화상 숙주의 사망에 관련이 있을 것으로 사료

된다.

Studies on the Correlation between Burn Toxin and Prostaglandin

In Chang Koh

Department of Medical Science The Graduate School, Yonsei University

(Directed by Professor Jae Duk Lew, M. D. )

Human skin is known to be able to metabolize arachidonic acid into prostaglandins

and thromhoxanes. This metabolism can be activated by and inflammatory stimulus

such as a burn. In burn patients, the production of prostaglandin and thromboxane

is proven to aggravate the pathological process due to impairment of the

microcirculation of shin by formation of thrombosis.

It has been reported that prostaglandins E and F have been isolated from human

burn blister fluid. There has been increasing recognition in recent literature that

immunoregulatory factors can often be detected in the serum of patients with

thermal and traumatic injuries. It is known that a significant number of patients

with severe thermal injuries are pronoundly immunosuppressed. The agent that

suppress the immune response in serum can be easily detected using in vitro

Iymphocyte assays. Now it is known that burn toxin complex (PGE^^2 + endotoxin)

causes the immune suppression.

In the present experiment, the toxic effects of burn exudate conjugating

prostaglandins(PGE^^2 , PGF^^2α) and prostaglandin synthesis inhibitors (acetyl

salicylic acid, indoprofen, flurbiprofen) were observed and the following results

were obtained :

1. The amount of protein in the burn exudates was significantly higher than in

thenonspecific inflammatory exudates as well as the control exudates.

2. The toxic effect was significantly increased when the burn exudates were given

to mice compaired with the other exudates (nonspecific inflammation, control)

3. When the prostaglandin synthesis inhibitors were administered, no significant

differences on the toxic effects were observed between the burn exudates and

control exudates.

4. However, at 5 days following the administration of PG synthesis inhibitors the

toxic effects of burn exudates became evident (mortality rate 30.6%).

5. The toxic response of PGE^^2 α did not change with increased dosage, but the

toxic response of PGE^^2 was aggravated by increased dosage.

In conclusion it can he said that the burn exudate (burn toxin) produced from the

burned skin should be composed of prostaglandin, especially PGE^^2.