비외상성, 비심인성 심정지 환자에서 소생 후 발생하는 가역적 심기능 장애

Abstract

[한글]

심정지 후 소생되어도 심정지 기간이 길면 심근의 일시적인 기능장애가 발생한다는 동물실험 보고가 있다. 그러나 사람의 심정지에서 나타나는 심기능 장애의 발생과 그 양상에 대해서는 거의 알려진 사실이 없다. 이 연구의 목적은 사람에서 심정지로부터 소생된 후 나타나는 심기능 장애의 발생정도와 그 발생에 영향을 주는 요소를 검정하는 것이다.

1997년 8월부터 2003년 9월까지 응급의료센터에 내원한 심정지 환자 중 성공적으로 소생술이 시행되어 순환이 회복된 30명(평균연령 53±19세, 남자 18예)을 대상으로 하였다. 심정지의 원인이 외상 및 심인성인 환자는 대상에서 제외하였다. 심정지로부터 회복된 직후, 3시간, 12시간, 24시간에 경흉부 심초음파를 시행하여 심기능 장애 정도를 평가하였다. 폐동맥도자를 좌측 빗장밑정맥을 통해 삽관하여 침습적인 혈역학적 감시를 시행하고 소생직후, 1시간, 3시간, 5시간, 7시간, 12시간, 24시간의 혈역학적 지수의 변화를 연구하였다.

좌심실 기능부전(구출율<50%)이 발생한 경우는 11명(36%)이었다. 심벽 운동의 장애가 발생한 환자는 없었다. 좌심실 기능부전이 발생한 군과 발생하지 않은 군 사이의 구출율은 소생직후, 소생 후 3시간에 유의한 차이가 있었다(소생직후32±11% vs 65±7% p<0.001, 3시간 37±10% vs 54±14% p<0.001). 좌심실 이완기 직경은 소생직후와 소생 후 3시간에 두 군사이의 유의한 차이가 있었다(소생직후 5.0±0.9 cm vs 3.8±0.8 cm p<0.05, 3시간 5.0±1.0 cm vs 4.2±0.7 cm p<0.05). 좌심실 수축기 직경(소생직후 4.2±0.9 cm vs 2.5±0.6 cm p<0.001, 3시간 4.1±1.3 cm vs 2.9±0.7 cm p<0.05, 12시간 3.9±1.0 cm vs 3.0±0.5 cm p<0.05)과 분획 수축률(소생직후 15±6% vs 35±6% p<0.001, 3시간 18±11% vs 30±10% p<0.05, 12시간 17±5% vs 26±8% p<0.05)은 소생직후부터 소생 후 12 시간까지 좌심실 기능부전 발생 여부에 따른 유의한 차이가 있었다. 좌심실 기능부전이 발생한 경우 11명 중 9명의 심기능이 회복되었다. 심정지 시간, 심폐소생술 시간, 강압제의 사용여부, 초기의 심전도, 및 제세동 에너지의 총량은 좌심실 기능부전의 발생과 관계가 없었다. 심기능 장애의 발생여부에 따른 혈역학적 지수의 차이는 없었다.

비외상성, 비심인성 심정지로부터 회복된 환자의 일부에서는 24시간 이내에 회복되는 좌심실 기능부전이 발생하며, 좌심실 기능부전은 좌심실 확장과 구출율의 감소로 나타난다.

[영문]Animal studies support the concept that postresuscitation myocardial dysfunction is related to the duration of cardiac arrest. However few studies have investigated postresuscitation myocardial dysfunction in humans. The aim of this study was to evaluate the nature of postresuscitation myocardial dysfunction including the prevalence, clinical courses and the risk factors in patients with non-traumatic, non-cardiogenic cardiac arrest.

Thirty patients (mean age 53±19 years old, 18 male) who came to the emergency department between August, 1997 and September, 2003 with non-traumatic, non-cardiogenic cardiac arrest and whose circulation was restored after successful resuscitation were included in this study . Transthoracic echocardiography was performed at immediate return of spontaneous circulation (ROSC), 3 hours, 12 hours, and 24 hours after ROSC to evaluate the degree of cardiac dysfunction. A pulmonary artery catheter was inserted through the left subclavian vein to perform the invasive hemodynamic monitoring. The hemodynamic data was collected at immediate ROSC, 1 hours, 3 hours, 5 hours, 7hours, 12 hours, and 24 hours after ROSC.

The LV dysfunction (ejection fraction < 50%) occurred in 11 patients (36%). No regional wall motion abnormalities of the LV occurred. The ejection fraction was significantly decreased in the patients with LV dysfunction (stunning group) compared to those with no LV dysfunction (non-stunning group) at immediate ROSC and 3 hours after ROSC (immediate ROSC 32±11% vs 65±7% p<0.001, 3 hours later 37±10% vs 54±14% p<0.001). LV diastolic dimensions differed significantly between the stunning group and non-stunning group (immediate ROSC 5.0±0.9 cm vs 3.8±0.8 cm p<0.05, 3 hours later 5.0±1.0 cm vs 4.2±0.7 cm p<0.05). A significant difference was also observed for LV systolic dimensions (immediate ROSC 4.2±0.9 cm vs 2.5±0.6 cm p<0.001, 3 hours later 4.1±1.3 cm vs 2.9±0.7 cm p<0.05, 12 hours later 3.9±1.0 cm vs 3.0±0.5 cm p<0.05) and fractional shortening (immediate ROSC 15±6% vs 35±6% p<0.001, 3 hours later 18±11% vs 30±10% p<0.05, 12 hours later 17±5% vs 26±8% p<0.05). The recovery of LV dysfunction was observed in 9 patients whose LV function was impaired at first. The arrest time, the CPR time, the use of inotropics, the initial ECG, and the total energy of defibrillation were not associated with the occurrence of LV dysfunction. There was no difference in the hemodynamic data between stunning and non-stunning groups.

Our observations suggested that the LV dysfunction after successful resuscitation from non-traumatic, non-cardiogenic cardiac arrest was a transient phenomenon, which was recovered within 24 hours, and the nature of LV dysfunction was the dilation of the LV and the reduction of ejection fraction.