백서의 비지혈성 쇼크 모델에서 경도 저체온 시 심박수 변이도 변화의 의의

Abstract

[한글]유도 저체온은 비지혈성 출혈성 쇼크 동물들에서 생존율과 생존 시간을 증가시키지만, 그 이유는 명확하지 않다. 본 연구는 비지혈성 출혈성 쇼크 모델에서 저체온을 유도하여 변화하는 생체 징후들을 알아보고, 자율신경계의 변화를 측정할 수 있는 심박수 변이도의 파워스펙트럼 분석을 통해 유도 저체온의 효과를 알아보고자 하였다.체중 290∼330g의 50마리의 Sprague-Dawley 백서 수컷을 각각 10마리씩 5군으로 나누고, 체온을 유지한 대조군과 체온을 34℃로 낮춰 유지한 대조군, 15분 동안 체중 100g당 3ml의 출혈을 유도한 후 꼬리를 절단하여 비지혈성 출혈성 쇼크 모델을 만든 후 체온을 유지한 군, 34℃로 낮춰서 체온을 유지한 군, 그리고 상온에 노출시킨 군으로 무작위로 배정하였다. 대조군은 실험 시작부터 135분간 동맥압 자료를 측정하였고, 출혈군은 사망 시까지 측정하였다. 사후 분석으로 심박수 변이도의 파워 스펙트럼을 이용하여 지표들을 구하였다. 출혈이 되면서 자율신경계는 전체적으로 항진되고, 특히 교감신경계의 항진이 부교감신경계에 비해 우세하였고, 이 때 자율신경계의 반응은 급격하게 반응하였다가 서서히 회복되는 양상을 띠었다. 비지혈성 출혈성 쇼크 백서에서 34℃로 유도된 저체온군의 생존 시간은 73.75분으로 체온을 유지하는 군의 39.18분이나 상온에 노출시켜 자연히 체온이 떨어지는 군의 43.62분보다 유의하게 길었다. 그러나 심박수 변이도 지표들의 군 간 구간별 차이는 없었고, 생존기간을 증가시킨 저체온의 차이를 찾을 수는 없었다. 출혈이 없었던 대조군의 경우 34℃로 유도된 저체온군은 정상 체온 유지군에 비해 유도 초기에 호흡과 평균 동맥압을 낮췄고, 맥박수는 차이가 없었다. 또한, 심박수 변이도 파워 값들은 차이가 없었지만, 교감-부교감신경계의 균형을 부교감신경계 쪽으로 우세하도록 하였다. 저체온 유도 효과는 자율신경계의 변화와 함께, 이 실험에서는 측정하지 못한 다른 변화로 인해 비지혈성 출혈성 쇼크 군의 생존 기간을 증가시킨 것으로 생각되며, 그 변화의 이유를 알 수 있다면 쇼크 환자의 치료에 도움이 되리라 생각된다. 또한 환자 감시를 위해 심박수 변이도를 이용하려면, 파워와 균형을 종합하여 평가해야 할 것으로 생각된다. 향후 실시간으로 분석이 가능한 시스템의 구현과 함께 출혈량의 차이에 따른 저체온의 효과 및 저체온의 정도와 유도 시간에 따른 심박수 변이도에 대한 연구가 더 필요할 것으로 생각된다.

[영문]Hemorrhagic shock is defined as circulatory dysfunction causing

decreased tissue oxygenation and accumulation of oxygen dept, which

can lead to multi-organ system failure if left untreated. Induced

hypothermia is applied for many clinical cases, and laboratory cases. It has reported good outcomes in hemorrhagic shock of animal model. But there are no definitive causes of good outcomes. Vital signs are maintained or changed by autonomic nervous system (ANS) in hemorrhagic shock patients. It will be very helpful, if we can recognize those changes. Heart rate variability(HRV), which is one of the parameter used to assess for cardiovascular system, is non-invasive method. And it may be used to evaluate the changes of ANS. The objective of this article is to investigate the sequential changes in HRV according to hypothermia effect in uncontrolled hemorrhagic shock in rats.

Fifty Sprague-Dawley rats(290~330g) were divided to 5 groups of

normothermic control group(NC), hypothermic control group(HC),

normothermic hemorrhage group(NH), induced hypothermic hemorrhage group(IH) and spontaneous hypothermic hemorrhage group(SH) randomly, and each group was 10 rats. 3 hemorrhage groups bled by withdrawing venous blood at 3ml/100g/15min and tail amputation were done for uncontrolled hemorrhagic shock(UHS) status. 2 control groups did not bleed. After tail amputation, I controlled body temperature according to temperature protocol for 5 minutes. After temperature controlled, I observed blood pressure and pulse rate by monitoring system for 110 minutes in control groups and until to death in bleeding groups. During volume controlled hemorrhage period, ANS was stimulated all components and especially sympathetic tone was more stimulated than

parasympathetic tone. The stimulation was increased rapidly and

slowly decreased like surge shape. Mild hypothermia to 34℃ was

increased survival time and decreased respiration rate and mean

arterial pressure than normothermic and spontaneous hypothermia

hemorrhage groups. And it decreased LF/HF ratio without changes of low and high frequency power and total power than normothermic groups.

In this study, I concluded that the components of HRV were changed according to stress like bleeding or hypothermia. And the shape of changes was like surge. So the powers of each frequency bands and ratio were evaluated simultaneously, and they are not replaced classic vital signs as blood pressure and heart rate and respiration rate. Further investigation will be needed to use these HRV changes more conveniently in shock patients and clinical setting, and realtime monitoring system.