Prostaglandin이 백서의 임의형 피부판에 미치는 영향에 대한 실험적 연구

Abstract

[한글]

성형외과 영역에서 피부판의 생존은 중요한 과제의 하나이며 이를 위하여 많은 연구가 행하여져 왔다.

피부판 작성후 피부판에 공급되는 지속적인 혈류량의 유지는 피부판 생존에 매우 중요한 요건이며, 최근 prostaglandin에 대한 활발한 연구의 결과로 피부판 작성시에도 그 물리적 자극에 의하여 어떤 종류의 prostaglandin이 유리될 수 있고 또한 prostaglandin이 혈관의 수축과 이완, 교감신경에 대한 조절작용, 혈소판의 응집과 접합력 증가 등의 작용을 지니고 있으므로 피부판 생존에 어떤 영향을 미칠 수 있음을 예측할 수 있다.

따라서 본 실험에서는 백서의 임의형 피부판에서 혈관확장을 유발한다고 알려진 prostaglandin E^^2 와 혈관수축에 관여한다고 알려진 prostaglandin F^^2 α, 그리고 가장 강력한 prostaglandin 억제제라고 알려진 flurbiprofen을 사용하여 이들이 피부판 생존에

미치는 영향을 연구하여 다음과 같은 결과를 얻었다.

1. Flurbiprofen을 주어 prostaglandin과 thromboxane의 합성을 막은 제Ⅰ군에서는 평균생존율이 63.26%로 대조군의 55.30%에 비해 괄목할만한 생존증대를 보여주었다.

2. Flurbiprofen과 혈관 확장 작용을 하는 prostaglandin E^^2 를 같이 준 제Ⅱ군은 평균생존율이 81.68%로 Ⅰ군에 비해 피부판 생존율이 훨씬 증가되어 있음을 보여주어 prostaglandin E^^2 가 피부판 생존을 증대시키는 역할을 함을 아 수 있다.

3. Flurbiprofen과 혈관 수축 작용을 하는 prostaglandin F^^2 α를 같이 준 제Ⅲ군은 평균생존율이 33.15%로 Ⅰ군에 비해 피부판 생존율이 크게 감소되어 있음을 보여주어 prostaglandin F^^2 α가 피부판 생존을 감소시키는 작용이 있음을 알려 주었다.

4. 모든 군의 피부판 기저부에서 본 조직표본에서는 아무런 조직학적인 혈관의 변화를 찾지 못한 것으로 보아 prostaglandin이 주로 피부판의 원위부 미세혈관에서 작용함을 추측할 수 있었다.

[영문]

As to survive, the flap must maintain the blood supply to its own.

In recent years, many attempts have been made clinically and experimentally to improve the blood supply in ischemic random pattern flaps.

It is reasonable to sueculate that the mechanical stimuli during the construction of skin flap may result in release of certain kinds of prostaglandins which cause vasoconstriction, thrombus formation and even vasodilatation. It is probably one of

the major detrimental factors responsible for the failure of the constructed skin flap.

This study was designed to clarify the certain facts of prostaglandin synthesis following the flap construction and reconfirm the actions of various prostaglandins in regard with the flap survival.

A total of 40 male white rats was grouped into 4; the control, group Ⅰ treated with flurbiprofen as prostaglandin inhibitor, group Ⅱ treated with flurbiprofen and prostaglandin E^^2 as vasodilator, and group Ⅲ treated with flurbiprofen and prostaglandin F^^2 α as vasoconstrictor. Each animal had a flap on the back measuring 2 x 8 cm and observed for the flap survival daily for one week and the following results were summerized;

1. Group Ⅰ treated with flurbiprofen which inhibit prostaglandin and thromboxane synthesis showed significant increase of the area of flap survival compared with the control.

2. The flap survival was best improved in the group Ⅱ treated with flurbiprofen and vasodilating prostaglandin (PGE^^2 ) and worse in the group Ⅲ treated with vasoconstrictying prostaglandin (PGF^^2 α).

3. It is suggested that prostaglandins act on distal part of the flap because no vascular changes were noted at proximal part of the flaps on histological study.