울혈성 심부전증에서 심혈관계 보상기전의 지표로서 저나트륨혈증의 의의에 관한 연구

Abstract

[한글]

울혈성 심부전증에 있어서는 심 박출량의 감소와 혈류의 재 분포가 나타나고 이어서 체내 보상기 전으로 자율 신경계, renin angiotensin계 등의 활성화가 일어남은 잘 알려져있다.

최근 Lilly등(1984)과 Francis등(1985)에 의하면 울혈성 심부전증에서는 기립 상태등 체위 변동으로 인한 순환계 보상기전과 혈중 나트륨 농도간에 상관성이 있다고 주장하였으나 아직 논란이 많다.

본 관찰에서는 울혈성 심부전증 환자와 정상인을 대상으로 하여 혈중 나트륨 농도와 체위 변동에 따른 혈장 catecholamine치 및 renin활성치 변동을 측정하여 상관성 여부를 검토하고자 하였다.

관찰 대상은 1985년 5월 부터 7월 까지 이화대학병원 내과에 입원한 울혈성 심부전증 환자중, 1년 이상의 병력을 지니고 또한 New York Heart Association에서 정한 classⅢ∼Ⅳ 해당하는 환자 10예를 대상으로 하고, 대조군으로는 정상인 5예(남4,여1)를 택하여 비교 관찰하였다.

심부전증 환자 10예는 다시 저나트륨 혈증 5예(Na, 137nEq,/L이하 : 남3, 여2)와 정상 나트륨 혈증(Na, 135mEq/L이상 : 남3,여2) 5예로 소분하였다.

관찰결과는 다음과 같다.

1. 정상인 와위(臥位)에서 혈장 renin활성치는 1.2±0.4ng/ml/hr, 혈장 norepinephrine 및 epinephrine치는 177.5±27.2 및 50.3±8.4pg/ml 이며, 이에 비하여 기립위(起立位)에서는 renin 및 catecholamine치가 모두 약 2배 증가되었다.

2 .울혈성 심부전증 환자중 저나트륨 혈증을 동반한 군에서는 와위에서의 혈장 renin활성치, 혈장 norepinephrine 및 epinephrine치가 정상 대조군 또는 혈중 나트륨이 정상인 심부전증 환자군 보다 현저히 높았다.

3. 정상 혈중 나트륨치를 나타낸 울혈성 심부전증 환자에서는 정상 대조군에 비하여 기립으로 인한 혈장 renin활성치, 혈장 norepinephrine 및 epinephrine치의 상승률이 경미하였다.

4 .저나트륨 혈중을 동반한 울혈성 심부전증 환자에서는 체위변동에 따라 초래되는 혈장 renin활성치, 혈장 norepinephrine 및 epinephrine치의 변동을 볼 수 없고, 기립위에서는 오히려 감소되는 경향을 보였다.

이상의 결과로 보아, 혈중 나트륨치는 울혈성 심부전증 환자에서 심혈관계 보상기전의 지표로 의의를 지니며 특히 저나트륨 혈증을 동반한 경우에는 심혈관계가 이미 최대로 보상기전을 활용하고 있어서 기립상태 등의 체위 변동시 반사적 보상기전이 더 이상 발동 못하고 오히려 심혈관계의 악화가 발생됨을 알 수 있었다.

따라서 울혈성 심부전증 환자에서의 저나트륨 혈증은 본 질환의 경중 및 예후 판정의 척도로 중요한 의의를 지닌다고 생각한다.

[영문]

In patients with congestive heart failure, it is well known that the sympatho-adrenal system and the renin-angioten-sin system are activated to compensate for the reduction of cardiac output and the redistribution blood flow. Although Lilly et al (1984) and Francis et al (1985) have insisted that the induction of these circulatory compensation mechanisms by postural changes is closely related to the concentration of plasma sodium in congestive heart failure, it is still controversial. Thus, in an effort to clarify this hypothesis, present study was designed to determine the relationship between the existing sodium concentration in plasma and the changes of the plasma catecholamine concentration and renin activity during postural alterations in patients with congestive heart failure and normal subjects.

Ten patients with congestive heart failure who had been admitted to the Ewha Womans University Hospital from May, 1985 to July, 1985 and five normal volunteers were chosen. Patients with more than one year history of congestive heart failure belonging to class 3 or 4 as the criteria set by the New York Heart Association have been selected for this study. Among these ten patients, 5 (3 males and 2 females) had low plasma sodium concentration (below 135 mEq/1) and 5 (3 males and 2 females) had normal plasma sodium concentration (above 135 mEq/1).

The observed results are as follows :

1. In the normal subjects, the observed plasma renin activity was 1.2±0.4 ng/ml/hr and the concentrations of norepinephrine and epinephrine were 177.5±27.2 and 50.3±8.4 pg/ml, respectively, at supine position. However, these values were increased by about 2 times by changing to upright position.

2. In patients with hyponatremic congestive heart failure, the values of plasma renin activity and catecholamine levels were significantly higher than those patients having normonatrwemia.

3. The increase in the plasma retrain activity and catecholamine levels induced

by upright position were minimal in patients with congestive heart failure having normonatremia.

4. However, in patients with hyponatremic congestive heart failure, the plasma renin activity and the levels of plasma catecholamines were not altered, or rather decreased, by the same postural changes.

Based on these results, the levels of plasma sodium concentration in patients with congestive heart failure could provide an index for the induction of circulatory compensatory mechanisms and may have important significance in determining the severity and prognosis of the disease. Particularly for the congestive heart failure patients with hyponatremia, as the circulatory compensation mechanism appear to be operating at maximum already, they would not be abbe to utilize the reflex compensatory mechanism inducible with the changes of body position.