Potassium이 흰쥐 취절편의 효소분비에 미치는 영향

Abstract

[한글]

Acetylcholine 및 cholecystokinin 자극으로 인한 취효소분비는 세포내의 Ca**++ 이온

이동과 관련된 효소의 세포외 이동에 의한다고 인정되고 있다. 세포외액의 K**+ 농도를

증가시키면 막전압의 탈분극화가 유발된다는 것은 여러 분비기관에서 증명된 바 있다. 그

러나 고농도의 K**+ 에 의한 amylase 분비증가각 취선포세포에 대한 직접적인 작용인지

아니면 콜린성 또는 비콜린성, 비아드레날린성 기전에 의한 간접적인 작용인지는 아직 의

견에 일치를 보지 못한 상태이다.

이번 실험에서는 흰쥐의 취장절편을 이용하여 세포의 K**+ 농도 변경이 취효소의 기초

분비 및 acetylcholine 자국분비에 미치는 영향을 관찰하여 취효소분비에 대한 K**+ 의

영향을 검토하고 또한 K**+ 효과와 콜린성 기전과의 연관성을 검토하고자 하였다. 실험동

물로는 체중 70∼100g되는 어린 흰쥐를 암수 구별없이 사용하였고 각 동물을 희생시킨 후

즉시 취장의 uncinate엽을 적출하여 Krebs-Ringer bicarbonate buffer(KRBB)에서 amylas

e의 기초유리 및 acetylcholine 자국유리를 관찰하였으며 이때 incubation media내 K**+

의 농도를 가감하여 그 효과를 검색하였다.

실험성적을 요약하면 다음과 같다.

1. 흰쥐 취절편 표본은 KRBB내에서 일정한 기초 amylase 유리를 나타내고 acetylcholin

e 10**-6 M 반복자극으로 일정한 amylase 유리항진이 나타났다.

2. KRBB내에 K**+ 농도를 증가시키면 취절편표본에서의 기초유리가 항진되며 그 효과는

K**+ 60mM에서 가장 뚜렷하고 그 이상 농도에서는 amylase유리 증가효과가 감약되었다.

3. K**+ 배제 KRBB에서는 취절편표본에서 기초유리는 변동이 없으나 acetylcholine 자

극반응은 현저히 감약되었다.

4. K**+ 60mM을 함유한 KRBB내에 atropine 10**-5 M을 첨가하면 K**+ 에 의한 취절편표

본의 amylase유리증가 효과가 현저히 억압되나 정상 KRBB 유리치보다는 증가된 상태를 유

지하였다.

이상의 성적으로 보아 세포외 K**+ 증가는 취효소유리를 증가시키며 K**+ 에 의한 amyl

ase유리 증가는 주로 콜린성기전에 의한다고 생각된다.

[영문]

The sequence of events which couple secretagogue stimulation to the dicharge of

enzymes in the exocrine pancreas has drawn considerable attention n recent years.

Douglas(1968) suggested a general mechanism of exocytosis, termed as

stimulus-secretion coupling, in which the stimulant combines with a membrane

receptor leading to membrane depolarization and an influx of Ca**++ , which

promotes exocytosis. Elevation of potassium in the extracellular fluid results in

depolarization of the membrane which is demonstrated in several secretory glands

such as adrenal medulla, anterior pituitary gland and exocrine pancreas. But the

mechanism of high potassium which stimulates the secretion of pancreatic enzymes is

not clarified. Increase of cholinergic neurotransmission, non-cholinegic,

non-adrenergic neurotransmission, and increase of calcium influx by direct action

on plasma membrane have suggested as the mechanism of high potassium action.

Therefore, present study was undertaken to clarify the role of extracellular

postassium on the basal and acetylcholine stimulated enzyme secretion of pancreas.

Baby rats weighing 70-100g of either sex were used. After decapitation, uncinate

process of pancreas was isolated. The pieces of pancreases were incubated in

Krebs-Ringer bicarbonate buffer and the basal or acetylcholine-stimulated enzyme

release were measured. The effects of increasing or decreasing the potassium

concetration of the incubation media were observed.

The results obtained are summarized as follows:

1. The amylase release from the pancreatic slices was fairly constant by repeated

stimulation with acetylcholine(10**-6 M).

2. Increase of K**+ up to 60mM in the incubation medium enhanced the release of

basal amylase release in a concentration dependent manner. However, this

stimulatory effect of K**+ was diminished by further increase of K**+ in the

medium.

3. In K**+ free media, acetylcholine-stimulated amylase secretion was markedly

suppressed, but basal amylase secretion was not affected.

4. The stimulatory effect of high potassium on the release of amylase was

partially blocked by atropine(10**-5 M).

From these results it is suggested that high potassium increases the amylase

secretion, in part by enhancing the cholinergic neurotransmission, and potassium in

extracellular fluid is important for acetylcholine induced amylase secretion.