연구 분야
연구 내용
▷ 섬유화는 조직의 손상과 치유과정에서 collagen이나 fibronectin과 같은 섬유성결합물질이 과도하게 축적되어 정상 조직을 파괴하여 기능의 장애를 가져옴. 폐, 신장, 간에서 주로 발병하는 것이 알려져 있으며, 섬유화 질환은 현재까지도 발병원인과 근본적인 치료방법이 없어 세계적으로 미충족 의료수요가 매우 큰 질병이며 이러한 중요성으로 섬유화 관련 질환을 타겟하는 신약은 미국 FDA에서 혁신신약으로 지정되어 신속한 허가가 이루어 지고 있음. 섬유화의 원인인 상피세포의 손상은 다양한 유전적‧환경적 원인에 의해 시간이 지나면서 축적되어 일어나는 것으로 알려져 있음. 이러한 원인들이 축적되어 질환이 유발될 때 섬유화 유전자들의 비정상적 발현변화를 일으키는데, 이때 후성유전학 조절 효소들이 관여할 것으로 예상됨. 그러나 현재 특정 조직의 섬유화에 있어 유전적인 프로파일링이나 당뇨병/고혈압 같은 병적 요인에 따른 유전자 발현에 관한 연구들은 많이 연구되어 왔으나, 질환의 진행에 있어 후성유전적인 접근 연구는 상대적으로 미진한 상태임.
▷ 본 연구팀은 폐, 신장 및 간 섬유화에서의 연구결과에서 후성유전학효소들의 기능이상은 섬유화발달로 이어짐을 규명하였으며, 최근 국제공동연구를 통해서도 자궁섬유화의 원인도 히스톤 아세틸화효소 (p300)와 탈아세틸화효소 (HDAC3) 간의 가역적 전사조절의 불균형이 콜라겐의 과도한 발현을 유도하여 자궁섬유화와 자궁내막증을 유발한다는 것을 발표하였음. 따라서 후성유전학적 불균형의 제어를 할 수 있는 분자기전/표적의 규명은 향후 새로운 조직섬유화 질환 치료법 개발로 이어질 수 있을 것으로 가정하고 다양한 세포, GEM 마우스 모델과 Epigenetic drug (Epidrug)을 이용하여 섬유화질환 유발과 관련된 후성유전학적 조절네트워크 규명 및 이를 조절하는 치료법 개발 연구를 수행하고 있음.