인삼 알콜 추출물이 내피세포로부터의 이완인자 분비에 미치는 영향

Abstract

[영문]

[한글]

생체내 또는 적출된 동맥 절편에 인삼을 투여하면 혈관을 수축, 이완 또는 아무런 영향

을 미치지 않는다는 상반된 보고들이 있는데 이는 혈관의 endothelial cell(EC)의 기능이

밟혀지기 이전에 시행된 실험 결과들이다.

Furchgott(1980)는 혈관에 EC이 존재할 때 vasoactive agent로 유도된 혈관 수축은 ace

tylcholine(Ach)에 의하여 이완되고 EC가 제거되거나 손상이 되면 Ach에 의한 혈관 이완

은 나타나지 않는다고 하였으며 이를 Ach에 의한 endothelium-dependent relaxation이라

고 하였다.

따라서 본 실험에서는 생체내 혈관 또는 적출된 동맥 절편에서 혈관을 수축 또는 이완

시키는 것으로 보고된 인삼 알콜 추출물이 endothelium-dependent와 endothelium-indepen

dent vascular response에 미치는 영향을 관찰하여 다음과 같은 결론을 얻었다.

1. 인삼 알콜 추출물이 EC이 있는(+EC) aortic ring의 Ach에 대한 반응에 미치는 영향

을 관찰한 바, endothelium-dependent relaxation은 전처치한 인삼 알콜 추출물의 농도에

비례하여 억제되는 것을 알 수 있었으며 이러한 억제작용은 가역적임을 알 수 있었다.

2. 인삼 알콜 추출물은 epinephrine으로 유도된 혈관의 수축을 EC가 없을 때(-EC)보다

+ EC에서 더욱 증가시켰다.

3. 고농도 K**+ 으로 경축시킨 혈관에 인삼 알콜 추출물을 첨가하면 -EC에서는 그 농도

에 비례하여 약간의 혈관 수축을 일으켰으나 +EC에서는 그 수축효과가 현저하게 증가되었

으며 이는 인삼 알콜 추출물이 세포내 Ca**2+ 저장소로부터 Ca**2+ 유리를 촉진시킨 결과

라고 생각된다.

4. 고농도 K**+ 으로 경축시킨 혈관에 norepinephrine을 첨가시 +EC와 -EC aortic ring

모두에서 혈관 수축이 증가되었으나 여기에 인삼 알콜 추출물을 첨가할 때는 더 이상의

혈관 수축의 변화를 관찰할 수 없었다.

이상의 성적으로 미루어 인삼 알콜 추출물은 EC로부터 relaxing factor의 분비를 억제

하거나 또는 contractile substance의 분비를 촉진시키는 것으로 사료된다. 또한 인삼 알

콜 추출물은 혈관 평활근에 직접 작용하여 세포내의 Ca**2+ 저장소로부터 Ca**2+ 의 유리

를 촉진시키는 작용도 있음이 밝혀졌다.

Effect of Panax Ginseng Alcohol Extract on Relaxing Factors from Endothelial Cells

Jung Hyub Oh

Department of Medical Science The Graduate School, Yonsei University

(Directed by Professor Doo Hee Kang, M.D., Ph.D.)

There have been conflicting reports on the vascular response to Panax ginseng,

i.e. Panax ginseng extract has been reported to contract (Kim et al., 1960) or

relax (Kim, 1960 ; Kim et al., 1971: Lee, 1978) blood vessels in vivo and either to

relax(Hah et al., 1978; Yoo and Kang, 1979) or have no effect on(Lim, 1967) the

tension of vascular smooth muscle in vitro. These studies were conducted before the

discovery of the endothelium-dependent relaxing factor and contractile substance

(s).

Furchgott and Zawadzki (1980) proposed that acetylcholine(Ach) and other

vasodilators activate specific receptors on endothelial cells to cause the release

of a substance(s) that subsequently relaxes vascular smooth muscle. Recently, it

has been shown that the endothelium is a source not only of various relaxant

factors but also of contractile substance(s) that could influence vascular tone.

Pinto et al. (1985, 1986) showed that arachidonic acid can also produce

endothelium-dependent contractions of some arteries including the rabbit pulmonary

artery and the rabbit aorta.

The aim of this study is to investigate whether the vascular response of isolated

rabbit thoracic aorta induced by ginseng alcohol extract (GAE) is

endothelium-dependent or independent.

The results were summarized as follows ;

1. Treatment of aortic rings with GAE at a concentration of 5 to 100 mg%

reversibly reduced the endothelium-dependent relaxation induced by Ach in the

presence of norepinephrine(NE).

2. GAE, when added to rabbit aortic rings which had been precontracted with

epinephrine, caused an additional contraction. This augmentation of the tone was

seen in both groups, but was significantly greater in the preparations with

endothelial cells than in the preparations without the cells.

3. The contractile strength of K**+ -induced contracture was increased by the

addition of GAE both in the presence and absence of endothelial cells.

4. The contractile strength of the contracture induced by high K**+ and NE was

not altered by the subsequent addition of GAE.

From the above results, it may be concluded that GAE inhibits the release of an

endothelium-derived relaxing factor and/or stimulates the release of an

endothelium-dependent contractile substance(s), Also, GAE directly induces the

contraction of vascular smooth muscle by possibly mobilizing Ca**2+ from its

intracellular storage sites.