충격소음이 내이 청각기관에 미치는 영향에 관한 실험적 연구

Abstract

[한글]

날로 증가일로에 있는 소음환경 속에서 살고있는 우리로서 여러가지 원인에 의해서 발생되는 소음으로 많은 정신적 및 육체적 장애를 일으킬 뿐 아니라 특히 소음성난청을 유발한다는 것은 이미 잘 알려진 사실이다. 그러나 이러한 공해요인의 하나인 소음 중에서도 특히 청각기에 유해한 충격소음에 의한 내이의 손상 및 청각장애의 본태에 대해서는아직도 규명되지 못한 점이 많다.

이러한 실정에서 저자는 아직까지 청각장애를 일으키는 정확한 기전이나 수상한계강도(damagerisk criteria)가 불분명한 충격소음에 의한 내이유모세포의 손상을 병리형태학적으로 관찰함으로써 이 충격소음이 내이유모세포에 미치는 영향과 충격소음에 대한 수상한

계강도를 알아보고자 본 연구를 시행하였다

실험재료 및 방법

실험재료로는 고막소견이 정상이고 음향성 이개반응이 양성인 건강한 한국산 잡종 고양이 26마리 (52귀)를 사용하였으며 이들을 실험설계에 따라 다음과 같이 5군으로 구분해서 실험하였다.

제1군: 소음을 노출시키지 않은 대조군 5마리(10귀)

제2군: 충격소음을 140dB SPL의 peak level로 60회 노출시킨 실험군 5마리(10귀)

제3군: 충격소음을 145dB SPL의 peak level로 60회 노출시킨 실험군 5마리(10귀)

제4군: 충격소음을 150dB SPL의 peak level로 60회 노출시킨 실험군 5마리(10귀)

제5군: 충격소음을 155dB SPL의 peak level로 60회 노출시킨 실험군 6마리(12귀)

충격소음으로는 현대 육군의 표준병기인 M-16소총을 사용하였으며 노출강도는 실험동물과 병기와의 거리를 조정함으로써 실험군별 소음강도를 결정하였다.

충격소음에 노출시킨후 30일에 Hunter-Duvar(1978)의 방법을 변형한 주사전자현미경 관찰을 위한 과정을 거쳐서 와우각내의 중간회전과 기저회전의 전 내·외유모세포의 손상율, 손상부위, 손상형태를 관찰하였고 외유모세포의 손상율에 의한 회귀분석으로 충격소음에 대한 수상한계강도를 산출하였다.

실험성적 및 결론

1. 실험동물간의 유모세포의 손상율은 정상대조군과 140dB SPL에 노출된 군을 제외한모든군에서 손상율의 개체차이가 심하였다.

2. 충격소음의 강도가 높아짐에 따라서 유모세포의 손상범위가 넓어지는 것을 알 수 있었고 와우각 기저부 방향으로 손상부위가 더욱 확대되었고 기저회전의 끝부분에서도 손상이 나타났다.

3. 충격소음의 강도가 높아짐에 따라서 내유모세포의 손상율이 외유모세포의 손상율보다 상대적으로 높아졌다.

4. 일반적으로 내유모세포의 손상부위와 외유모세포의 손상부위는 일치하였으나 외유모세포에 비해서 내유모세포에서의 손상부위가 좁고 손상정도가 경하였다.

5. 외유모세포의 손상부위는 충격소음의 주파수역에 해당되는 부위와 이 보다 약 1∼2옥타브 높은 부위에서 관찰되었으며 후자의 손상이 보다 심하고 광범위하였다.

6. 충격소음의 강도가 증가함에 따라 외유모세포의 손상율은 제 1,2열에서 증가하였고 제 3열은 감소하였다

7. 150dB SPL이상에 노출된 군에서는 145dB SPL이하에 노출된 군보다 유모세포의 손상이 심하고 또한 손상형태도 다르므로 손상기전이 서로 다를 것으로 사료되었다.

8. 2차 형식의 곡선 회귀방정식으로 산출한 고양이의 충격소음에 대한 조직학적 수상한계강도는 141 dB SPL 였다.

이상의 성적으로 미루어 볼 때 충격소음에 대한 내이유모세포의 손상은 실험동물간의차이가 심하였으므로 이에 영향을 미칠 수 있는 요인 즉, 연령, 성별, 중이근육(교막긴장근 및 등골근)의 개체간의 차이, Corti씨 기관의 동물간의 차이 등에 대하여 연구가 선행되어야 하겠으며 peak level이 150dB SPL이상인 충격소음에 노출되면 145dB SPL미만의 충격소음에 노출되었을 때 보다 현저한 유모세포의 손상이 초래되는 것으로 보아서 소음강도별 유모세포의 손상기전에 차이가 있을 것으로 생각된다. 또한 본 연구에서 일정한 충격소음을 2∼5초 간격으로 60회 노출시켰을 때 수상한계강도가 141dB SPL로 산출되었으나 이에 대해서도 이들 충격소음의 기준척도인 소음의 강도, 주파수, 노출회수 및 노출시간을 달리하여 보다 많은 성적이 집계됨으로써 앞으로 보다 만족할만한 충격소음의 수상한계강도가 산출될 것으로 생각된다.

[영문]

Impulse noises have long been a matter of interest and concern because of its effects on the cochlea. Of all impulse noise sources, M-16, the standard army rifle, may most often be involved in hearing loss because of its widespread use among army personnel and sporting members. Despite the fact little is known about precise auditory hazard from the exposure to M-16 impulse noise.

The past decades there have been many studies on inner ear histopathology following the impulse noise exposure(Schuknecht, 1953; Engstrom & Ades, 1960; Beagly, 1965: Stockwell et al, 1969; Spoendlin, 1971; Lim & Dunn, 1979; Hunter-Duvar et al, 1982: Engstrom & Borg, 1983). Three damage risk criteria have been explored for impulse noises that are currently used throughout the world (CHABA, 1958; Pfander, 1975: Smoorengerg, 1977).

There are, however, several questions which still unresolved: 1) Mechanisms of inner ear damage, 2) discrepancies between histopathological changes and audiological findings, 3) more accurate damage risk criteria, 4) individual susceptibilities, etc.

The purpose of this study is to learn about histopathological changes in the inner ear at different peak levels (140 dB, 145 dB, 150 dB, 155 dB SPL) of the M-16 impulse noise, with the hope that precise damage risk criteria of the impulse noise can be developed.

Twenty six healthy adult cats were used for the study. Twenty-one cats were divided into 4 groups and each group was exposed to 60 impulses at 140, 145, 150, 155 dB SPL(peak level) and five cats were used as control.

For the noise, a M-16 was mounted on the ground and fired 60 rounds with 2-5 second intervals at the peak levels of 140, 145, 150, 155 dB SPL.

All cats were sacrificed 30 days after the noise exposure. Both temporal bones were removed and the cochleas were processed for scanning electron microscopic examinations as follows :

1. The temporal bones were trimmed and holes were made in the oval, round windows and apical turn of cochlea to instill the fixative.

2. The cochleas were fixed in 3% glutaraldehyde for 24 hrs and refixed in 1% osmium tetroxide far 2 hrs.

3. The cochleas were dissected in 70% ethanol and divided into apical and remained (middle & basal) turns.

4. The cochleas were further processed for the SEM study and the entire length of each cochlea was serially photographed at magnifications of 20∼5,000X with Hitachi HCP-2 SEM.

For the analysis of the result the raw data from the serial microphotographs of each cochlea were fed into the computer and hair cell losses were counted in every 2.5% distance form the apex to the base.

And the hair cell losses were counted to evaluate the overall effect on the organ of Corti and the cochleograms were made in each group to identify the lesion-site.

The wipeout areas (regions with all hair cells loss) and areas of over 67% lose of outer hair cells were observed regarding as severe lesion-sits.

The obtained data were analyzed statistically to assess the significance of the hair cell losses between groups and between distance intervals (every 2.5% distance from the apex to the base).

Finally, the histological damage risk criteria was calculated based on the SPSS regression curve of the OHC lose and the following conclusions were made.

1. There has been noted a great individual variability in the sensitivity of the cochlea to M-16 impulse noise.

2. As the peak level of the M-16 impulse noise increased, the extent of the hair cell pathology became wider and the severe lesion-site was expanded to the basal end.

3. As the peak level of the M-16 impulse noise increased, the relative ratio of IHC loss to the control became higher than that of OHC loss to the control.

4. In general, the lesion-sites of IHCs and OHCs were corresponded but the extent of IHC pathology was narrower than that of OHC pathology.

5. The lesion-sites of OHCs have been observed in the corresponding areas of impulsnoise frequencies and the areas of 1-2 octave higher frequencies. In addition the lesions of higher frequency-regions were more severe and wider than those of

lower frequency regions.

6. As the peak bevel of M-16 impulse noise increased, the OHC-loss rates at the 1st & 2nd rows became higher and in contrast, the OHC-loss rates of 3rd row became lower.

7. The mechanism of cochlear damage resulted from the impulse of peak intensities greater than 150 dB SPL was different from that which occurred from intensities below 145dB.

8. Histological damage risk criteria calculated by SPSS regression was the peak level of 141dB SPL.