급성 일산화탄소 중독이 심장에 미치는 영향

Abstract

[한글]

일산화탄소 중독이 중추 신경계에 미치는 영향 및 지연성 후유증에 관해서는 많은 연구가 이루어져 왔으나 급성기에 사망의 원인이 될 수 있는 심장의 손상에 관한 종합적인 연구는 이루어지지 않고 있는 실정이다.

본 연구의 대상은 39 예의 급성 일산화탄소 중독 환자로 평균 연령은 39세였고, 남자 22명, 여자 17명이었다.

고압산소 치료 전에 심전도를 시행하였고 발병 1일, 2일, 3일, 5일, 7일에 혈청에서 CK, CK MB, LDH isoenzyme을 측정하여 연속적인 변화를 관찰하였다.

또한 응급실 내원 당시의 의식상태에 따라 명료 (alert), 졸음 (drowsy), 혼미(stupor) 한 경우를 A군(22 예)으로, 동통을 주었을 때 decorticate posture, decerebrate posture 나 무반응을 보인 경우를 B군(17 예)으로 분류하였는데, A군의 평균연령은 37.1세, B군은 41.1세로 유의한 차이는 없었다. 두 군에서 심전도 검사 소견과 혈청내 효소치를 비교하였다.

심전도 이상소견으로는 빈맥(sinus tachycardia)이 39 예 중 6 예(15 %)로 가장 많았고, 비특이적 탈분극 이상(nonspecificrepolarization abnormality) 이 3 예, 좌심실 비대,

심방세동, ST 절 변화와 T파 반전(ST changes and T wave inversion)이 각각, 2 예였으며 조기 심실 수축(premature ventricular contraction) , 1도 방실 차단 (first degree atrioventricular block) , 서맥 (sinus bradycardia)은 의식이 나쁜 B군에서만 각각 1예씩 볼 수 있었다. 비특이적 소견이지만 A군에서는 22 예 중 8 예(36 %) , B군에서는 17 예 중 10 예(57 %)에서 이상소견을 볼 수 있었으며, ST 절의 변화와 T파 반전을 함께 보이는 경우가 A, B군에 각각 1 예씩 있었는데 나빴던 B군의 1 예는 사망하였다.

전체 환자의 연속적인 혈청 효소치의 변화를 보면, 산술평균치가 CK는 2,761 IU/L, CK MB는 46 IU/L, total LDH는 236 IU/L로서 발병 2일째에 최고치에 달했으며, LDH 1은 발병 5일째에 66 lU/L로 최고치에 달했다. LDH 1의 flipped pattern(LDH 1/LDH 2 ratio > 1)

은 발병 1일, 2일에 각각 15 예 (38 %) ,제3일에 9 예 (26 %) , 제 5일에 9예 (38 %) ,제7일에 4예(25 %)에서 볼 수 있었다.

발병 1 , 2일의 CK MB의 평균치는 A군은 24 lU/L(0-171IU/L,) , B군은 44 IU/L(7-218 IU/L)로 두 군 사이에는 유의한 차이가 있었고(P < 0.05) ,같은 시기에 A군에서는 44개의 검체 중 7개(16 %) , B군에서는 34개의 검체 중 23개(68%)에서 LDH flipped pa-ttern을

보였으며, 두 군의 LDH 1/LDH 2 비율도 유의한 차이를 보였다(P < 0.001).

이상의 결과를 종합해 볼 때 급성 일산화탄소 중독에서 심장 손상은 의식상태가 나쁠 수록 심한 것으로 생각되며,심장 손상의 유무는 심전도 검사와 혈청내의 CK, CK MB 및 LDH isoenzyme의 연속적인 측정을 통해서 추정이 가능할 것으로 생각된다. 일반적으로 의식

상태가 나쁜 환자도 대부분 수일내에 회복되지만, 혼수상태의 환자에서 혈청내의 CK, CK MB 및 LDH 1의 중가와 함께 심전도 검사에서 ST절의 변화와 7파 반전 등의 소견을 보이면 예후가 불량한 것으로 생각된다.

일산화탄소 중독 치료시에는 저 산소증에 의한 뇌기능 장애와 함께 사망의 원인이 될 수도 있고, 심부전을 일으켜 뇌기능 장애를 악화시킬 수도 있는 심장의 손상에 대해서도 주의를 기울여야 할것으로 생각된다. 따라서 연속적인 혈청내 효소 측정과 심전도검사를 이용해 조기에 심근 손상을 발견하는 것이 예후 판단 및 치료에 중요할 것으로 생각된다.

[영문]

Much has been written in the literature about the damage of the central nervous system from carbon monoxide poisoning. But as yet little attention has been given to the cardiac toxicity, which might be the leading cause of death in the acute phase of carbon monoxide Poisoning.

The mean age of the 22 men and L7 women in this study was 39 years. All of them exhibited carboxyhemoglobin concentration of more than 15% and they had no previous history of cardiac disease or medication.

They were divided into two groups, 22 with alert, drowsy, or stuporous mental state as group A and 17 with decorticate posture, decerebrate posture, or no response to painful stimuli as group B. The mean age were 37.7 years in group A, and 4L.1 years in group B, and they were not significantly different .

For the evaluation of myocardial damage, I performed electrocardiogram before hyperbaric oxygen therapy and measured serial changes of the serum CK, CK MB, LDH isoenzymes on the firsts, second, third, fifth, and seventh hospital day.

The differences of the level of serum CK, CK M8, LDH isoenzyme and frequencies of the electrocardiographic abnormalities in the two groups were compared.

Eight(36%) patients in group A and ten(57%) in group B showed nonspecific electrocardiographic abnormalities such as sinus tachycardia, nonspecific repolarization abnormalities, atrial fibrillation, left ventricular hypertrophy, premature ventricular contraction, first degree atrioventricular block and bradycardia.

On the second day the serum level of the enzymes reached peak value, as 2,761 lU/L of CK, 46 lU/L of CK MB, and 236 lU/L of LDH. BUt the Level of LDH 1 reached it's peak slowly on the fifth day, and the value was 66 IU/L.

Comparing the CK MB and LDH 1/ LDH 2 ratio in the two groups during the first two days of intoxication, there were significant differences in CK MB (P < 0.05) and LDH 1/ LDH 2 ratio (P < 0.OO1). During the first t재 days of intoxication, 7 among

44 samples(16%) in group A and 23 among 34 samples(68%) in group B showed flipped pattern.

Of the two patients who showed ST depression and T wave inversion with increased CK MB and flipped pattern of LDH 1 in serum, one in group B died on the fifth hospital day.

On the basis of these observations, there was a correlation between the mental state and cardiac damage. Although many patients with severe mental deterioration recovered completely in a few days, but one who exhibited ST changes and T wave inversion in the electrocardiogram as well as an increased level of serum enzymes may have poor prognosis.

During the management of carbon monoxide poisoning, careful consideration must be given not only to the cerebral dysfunction, but also to the cardiac damage which might be the cause of death and the aggravating factor of the cerebral dysfunction due to hypoxia.

Therefore, I concluded that serial measurements of cardiac enzymes and detection of electrocardiographic abnormalities were important for the early detection and appropriate management for myocardial damage in patients with acute carbon monoxids poisoning.