외상성 신경계 손상 환자에 있어서 신경조직 항원에 대한 자가면역 항체가의 변화

Abstract

[한글]신경항원에 대한 자가면역항체가 신경손상의 병리기전에 관련됨이 보고되어 외상성 신경계 손상 환자에서도 조직손상에 의해 노출되는 신경조직항원에 대한 자가항체가 생성되어 신경조직에 대한 병변을 일으켜서 환자의 치료후 조직 기능의 회복에도 영향을 줄 것으로 예상된다. 그러나 아직까지 외상성 신경계 손상 환자에서 항신경 항체에 관한 연구보고는 거의 없는 실정이다.

본 연구에서는 항신경 항체가 외상성 신경계 손상 환자의 예후 및 경과에 미치는 영향을 연구하는 데에 필요한 기초자료를 얻고자 사람의 말초신경조직에서 순수 분리하여 얻은 ceramide와 galactocerebroside(GC)성분과 소의 뇌조직에서 분리한 asialo-GM^^1 (AGM^^1 )을 항원으로 사용하여 외상성 신경계 손상 환자에서 이 신경항원들에 대한 자가항체를 효소결합 면역흡착검사법으로 측정하여 항신경 자가항체의 존재여부를 알아보았다. 또한 외상성 신경계 손상 환자에서 손상부위 및 손상정도에 따라 항신경 자가항체가를 비교

분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다.

1. 외상성 신경계 손상 환자에 있어서 신경항원 ceramide, AGM^^1 , GC에 대한 주요 항체는IgM이었다.

2. 외상정 신경계 손상 환자 185명 가운데 항체 양성자는 ceramide: 75명(40.5%), AGM^^1 : 71명(38.4%), GC: 57명(30.8%)으로 정상대조군 291명 중 각 항원에 대한 항체 양성자 55명(18.9%),43명(14.8%), 38명(13.0%)보다 통계적으로 유의하게 많았다.

3. 손상부위나 손상정도에 따른 외상성 신경계 손상 환자군 간에 세가지 항원에 대한 항체 양성률이나 평균 항체가는 통계적으로 유의한 차이가 없었으나, 중증 두부손상 환자군과 불완전 척수손상 환자군에서는 동반손상이 있으면, 그리고 불완전 척수손상 환자군

에서는 손상부위가 높으면 항체의 반응정도가 높은 경향을 보여 주었다.

4. 외상성 신경계 손상 환자에서 항신경 IgM 항체가는 손상후 2∼3개월 후부터 점차로 감소하였으며, 대부분 6∼10개월 후에는 IgM 항체가가 양성 기준치 이하로 감소하였다.

이상의 결과로 보아 외상성 신경계 손상 환자에서 항신경 항체의 양성률과 평균 항체가 정상 대조군보다 유의하게 높음을 알 수 있었다. 특히 AGM^^1 , 항원에 대한 항체가는 손상정도가 심한 경우에 더 높은 경향을 보여 항신경 항체가 외상으로 노출된 신경조직의 손상이나 재생의 억제기전에 관여할 가능성이 있을 것으로 사료되며, 외상성 신경체 손상 환자에서 항신경 항체에 의한 운동신경병증이나 감각신경병증 등의 새로운 신경병변의 발생여부는 앞으로 지속적인 추적조사를 시행함으로써 알 수 있으리라 사료된다.

[영문]Anti-neural antibodies have been implicated in the pathogenesis of nerve damage in patients with Guillain-Barre syndrome, leprosy, and other motor neuron diseases. Considering exposure of damaged nerve tissue to the immune system during traumatic injuries, the resulting anti-neural antibodies formed in patients with nervous system injury may affect the healing process of nerve tissues or induce nerve damage at the injury sites or other sites. To date, however, no information is available on the prevalence of anti-neural antibodies in sera from patients with

traumatic nervous system injury and controls. In this study, serum samples were obtained from 185 patients with traumatic nervous system injury and 291 controls and antibodies were detected by an enzyme linked-immunosorbent assay(ELISA) against

ceramide, asialo-GM^^1 (AGM^^1 ), and galactocerebroside(GC). The results were then analyzed based on nerve injury sites, severity, and presence or absence of associated injuries, duration after injury, etc.

The results obtained were as follows:

1 The major immununoglobulin class was IgM against the ceramide, GC, and AGM^^1 antigens in sera from patients with traumatic nervous system injury.

2. Among 185 patients with traumatic nervous system injury, a significant level of antibodies were detectable in 75(40.5%) against ceramide, in 71(38.4%) against AGM^^1 , and in 57(37.8%) against GC antigen, respectively. In contrast, of 291 serum specimens from controls, 55(18.9%) were reactive with ceramide, 43(14.8%) with AGM^^1 , and 38(13.0%) with GC, respectively. The seroprevalence of anti-neural antibodies was thus significantly higher among patients with traumatic nervous system injury than among controls (p<0.01).

3. There was no significant difference of the prevalence rate and the mean value of anti-neural antibodies among three patient groups, one with head injury, a second with spinal cord injury, and a third, amputation. However serum antibody reactivity was higher in the severe head injury and incomplete spinal cord injury sub-groups than in those who suffered from other associated injuries.

4. The value of anti-neural IgM antibodies gradually decreased in most patients with traumatic nervous system injury within two to three months after trauma. In about six to ten months after injury, the value of IgM antibodies significantly decreased below the normal values of these antibodies.

This study thus showed that patients with traumatic nervous system injury had a significant level of circulating anti-neural IgM antibodies. But any immediate adversary effect of such anti-bodies to the patients was net expected considering the relatively short life of anti-neural antibodies. However, further fellow-up studies on these patients are desirable to understand the role of anti-neural antibodies in the pathogenesis of nerve damage.