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알콜의 위산분비반응에 대한 재검토

DC Field Value Language
dc.contributor.author김동구-
dc.date.accessioned2015-11-20T04:43:11Z-
dc.date.available2015-11-20T04:43:11Z-
dc.date.issued1982-
dc.identifier.urihttps://ir.ymlib.yonsei.ac.kr/handle/22282913/115268-
dc.description의학과/석사-
dc.description.abstract[한글] 알콜은 투여경로에 관계없이 위산분비를 항진시킨다고 알려져 왔으나 근래에는 알콜의 국소적용이 오히려 위산분비를 억제한다는 몇몇 보고들이 있다. 위산분비는 그 실험조건 에 따라 많은 차이를 보이며 마취제에 따른 위산분비 변동 역시 확실하지 않다. 본 실험에서는 알콜의 투여경로 및 농도에 따른 위산분비 변동을 의식있는 상태 및 ure thane 마취하에서 비교, 검색하므로 알콜의 위산분비에 미치는 영향을 재검토하였다. 생리적 식염수(pH 6.0)를 기본 위관류용액으로 하였으며 알콜 0.8, 1.7, 5 또는 10% (V /V) 알콜의 위내주입으로 위산분비에 대한 영향을 관찰하였고 HCl 1.8mM을 함유한 10% 와 20% 알콜 용액을 관류하여 역확산을 검색 하였으며 정맥내 알콜투여는 혈중농도를 0.1% 로 유지하게끔 하였다. 위관류실험은 5분마다 관류용액 4ml씩을 위내 주입하여 5분간 분 비된 위산을 pH 6.0을 최종 적정점으로 1/20 N NaOH로 적정하여 μEq/5min 으로 표시 하 였다. 실험성적을 요약하면 다음과 같다. 1. Urethane 마취하에서 위산의 기초분비는 의식있는 상태때 보다 높았다. 2. 알콜 0.8% 용액은 위산분비에 별영향이 없었으나 1.7% 내지 10% 용액은 알콜농도가 높을수록 현저한 위산분비 억제를 나타냈으며 이러한 효과는 마취여부와 상관이 없었다. 3. 20% 알콜용액은 마취여부와 상관없이 10분 이내에 H**+ 이온의 역확산 현상을 나타 내었다. 4. 알콜의 반복투여로 위산분비 억제반응은 의식있는 상태에서 감약되었다. 5. 알콜의 정맥내 투여는 마취여부에 상관없이 위산분비를 항진시켰다. 6. Histamine 자극 위산분비는 10% 알콜용액의 위관류로 억제되었다. 이상의 성적으로 보아 마취여부와 상관없이 알콜의 정맥내 투여는 위산분비 항진을 국 소적 위내투여는 산분비 억제 및 위산의 역확산을 일으킴을 알 수 있으며, 또한 의식있는 상태에서 위점막은 알콜의 반복적 위내투여에 대해 자체 보호현상을 나타냄을 인정할 수 있었다. [영문] It has long been known that ethanol stimulates the secretion of gastric acrid regardless of its route of administration. Recently, however, some studies have challenged this view and claimed that ethanol inhibits the gastric acrid secretion by applying to the gastric mucosa. Gastric secretion has much differences according to the experimental conditions and the influence of anesthesia on gastric secretion is not consistent. This study was undertaken to investigate the effects of ethanol on the gastric acrid secretion in conscious and anesthetized rat in respect to the route of administration and the concentration of ethanol. Physiological saline adjusted to pH 6.0, was used as the standard perfusion solution and the stomach was perfused with the ethanol solution (pH 6.0) of 0.8%, 1.7%, 5% or 10% diluted with physiologic saline. The experiment for the back diffusion of hydrogen ion was performed by perfusion with 10% and 20% ethanol solution which contain 1.8 mM HCl and the effects of iv ethanol was observed by maintaining the blood levels of 0.1% ethanol after bolus injection of 1 g/kg. The results obtained are as fellows: 1. In the anesthetized state with urethane, basal gastric acrid secretion was higher than that of conscious state. 2. Perfusion of 0.8% ethanol solution caused little change in acrid secretion, but acid secretion was inhibited by increasing the concentration of ethanol up to 10% regardless of anesthesia. 3. Loss of H**+ from the lumen was seen by 20% ethanol within 10 minutes, which means back diffusion of hydrogen ions, in both conscious and anesthetized state. 4. In conscious rat, ethanol induced inhibition of acid secretion was less marked by repeated administration. 5. Intravenous administration of ethanol caused stimulation of gastric acid secretion in both conscious and anesthetized state. 6. Gastric acid secretion stimulated by histamine was inhibited by perfusion with 10% ethanol. From the results mentioned above, ethanol has dual effects on acid secretion, i.e., inhibiting and enhancing by intragastric and intravenous administration, respectively, regardless of anesthesia and it is suggested that gastric mucosa has protective mechanism in itself to the repeated administration of ethanol.-
dc.description.statementOfResponsibilityrestriction-
dc.publisher연세대학교 대학원-
dc.rightsCC BY-NC-ND 2.0 KR-
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.0/kr/-
dc.title알콜의 위산분비반응에 대한 재검토-
dc.title.alternativeReevaluation of the effects of ethanol on the gastric acid secretion-
dc.typeThesis-
dc.contributor.departmentDept. of Pharmacology (약리학교실)-
dc.contributor.departmentDept. of Pharmacology (약리학교실)-
dc.contributor.localIdA00396-
dc.identifier.urlhttps://ymlib.yonsei.ac.kr/catalog/search/book-detail/?cid=CAT000000006316-
dc.contributor.alternativeNameKim, Dong Goo-
dc.contributor.affiliatedAuthor김동구-
dc.type.localThesis-
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