백반증의 아형에 따른 인체 백혈구 항원의 발현차이

Abstract

[한글]

백반증은 멜라닌세포가 파괴되어 발생되는 피부의 탈색 반을 특징으로 하는 후천성 질환으로 현재까지 거론되는 발생 가설로는 자가파괴설, 신경체액설, 자가면역설 및 고유세포결손설 등이 있다. 이중 백반증의 원인을 유전적인 측면 및 자가면역학적인 측면에서 규명하기 위해 백반증의 아형, 발병시기, 가족력의 유무에 따라 나누어 HLA-A, B, C와 DR항원을 검사하여 다음과 같은 결과를 얻었다.

1. 전체 백반증 환자를 대상으로 HLA항원의 빈도를 조사한 경우 정상 대조군에 비해 통계학적으로 유의있게 증가한 HLA항원은 없었다.

2. 비분절형 백반증 환자 중 가족력이 있는 군에서는 HLA-DRl2의 빈도가, 가족력이 없는 군에서는 HLA-Cw2의 빈도가 높았으며 비분절형 환자 전체에서는 HLA-DRl2의 빈도가 정상 대조군에 비해 통계학적으로 유의있게 증가하였다(p^^c 0.05).

3. 분절형 백반증 환자 중 가족력이 있는 군과 없는 군으로 나누어 시행한 검사에서는 유의있게 증가한 HLA항원이 관찰되지 않았으나 분절형 환자 전체에서는 HLA-B63의 빈도가 정상 대조군에 비해 통계학적으로 유의있게 증가하였다(p^^c 0.05).

4. 전체 백반증 환자 중 가족력이 있는 군에서는 HLA-B54항원의 빈도가 정상 대조군에 비해 통계학적으로 유의있게 증가하였으나(p^^c 0.05), 가족력이 없는 군에서는 유의있게 증가한 HLA항원이 관찰되지 않았다.

5. 15세를 기준으로 백반증이 발생한 시기에 따라 두군으로 나누어 HLA항원의 빈도를 측정한 경우 통계학적으로 유의있게 증가한 HLA항원이 없었다.

이상의 결과로 비분절형 백반증에서 class Ⅱ 항원인 HLA-DR12의 빈도가 증가된 결과는 비분절형 백반증의 병인이 면역학적 기전에 의할 것이라는 기존의 이론을 뒷받침할 수 있는 하나의 증거가 될 수 있으리라 생각된다.

[영문]

Vitiligo is an acquired disorder with destruction of melanocytes and clinically characterized by depigmented patches of the skin. The pathogenesis of vitiligo is still unclear, but melanocyte self destruction, neurohumoral factors, autoimmunity, inherent cellular defect have all been proposed as possible etiologic factor.

We have investigated HLA-A, B, C, DR in subgroups of vitiligo according to type, onset, family history to disclose the pathogenesis of vitiligo in view of genetical and autoimmunological aspects.

The results are summarized.

1. There were no HLA antigens with significantly increased frequency in total vitiligo patients compared to control group.

2. There was a significant increase in frequency of HLA-DRl2 in patients of non-segmental vitiligo with family history ; an increase in frequency of HLA-Cw2 in patients without family history ; and a significant increase in frequency of HLA-DRl2 in all patients of non-segmental vitiligo compared to the control group.(p^^c 0.05).

3. The frequency of HLA-B63 was significantly increased in all patients of segmental vitiligo compared to control group(p^^c 0.05), but there were no HLA antigens with significantly increased frequency in patients of subgroups of segmental vitiligo divided by presence or absence of family history of vitiligo.

4. The frequency of HLA-B54 was significantly increased in all vitiligo patients with family history(p^^c 0.05) but there were no HLA antigens with significantly increased frequency in all vitiligo patients without family history.

5. There were no HLA antigens with significantly increased frequency in vitiligo patients subgrouped by age of onset (less or over 16 years) of disease.

From the above results, we can assume that non-segmental vitiligo may have immune mechanism in the pathogenesis, as there was a significant increase in HLA-DRl2 in patients with non-segmental vitiligo.